《药物化学与化学学报》(2017

支气管哮喘的酸性支气管分泌物

Tosaddak Ahmed博士^*

沙特阿拉伯王国麦地那医疗中心法赫德国王医院胸科顾问医师

*通讯作者:

Tosaddak Ahmed博士
沙特阿拉伯王国麦地那医疗中心法赫德国王医院胸科顾问医师
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接受日期:2017年9月5日

引用:支气管哮喘的酸性支气管分泌。医药化学，2017;1(1):1。

编辑

支气管哮喘患者的痰具有典型的酸性[1]，不同于慢性支气管炎、支气管肺炎和肺结核等其他肺部疾病患者的痰液。目前尚不清楚为什么痰是酸性的，以及酸从何而来。它很可能是由呼吸道中的单胺氧化酶和儿茶酚-邻甲基转移酶产生的儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)的分解产物引起的。支气管树中这些酶的激活和过度活性与哮喘的初始阶段有关。虽然哮喘状态是一种非常紧张的状态，但血液中儿茶酚胺的水平不会像在其他紧张状态下那样增加[2，3.]。然而，尿香草扁桃酸水平在哮喘状态下升高[4]。

儿茶酚胺分解增加导致气道交感神经活动减少，引起支气管痉挛(早期哮喘反应)。支气管树充足的交感神经活动对于维持肥大细胞和附近嗜酸性粒细胞的完整性至关重要。当交感神经活动减弱时，肥大细胞和嗜酸性粒细胞变得不稳定并脱颗粒，释放组胺和白三烯，进一步加剧支气管痉挛(延迟性哮喘反应)。我们先前在一个案例研究中报道，与吸入沙丁胺醇(Ventolin)吸入器(100微克)相比，吸入单胺氧化酶抑制剂(Phenelzine)能更有效、更持久地缓解哮喘症状[5]。在这项研究中，15毫克的苯乙胺片被压碎成细粉，然后由旋转搅拌器给药。支气管树单胺氧化酶和儿茶酚-邻甲基转移酶的局部激活产生支气管哮喘，而这些酶的全局激活产生过敏反应。单胺氧化酶抑制剂是否能比肾上腺素更快更好地缓解过敏反应值得探索。需要进一步的研究来确定单胺氧化酶和儿茶酚-邻甲基转移酶如何促进支气管哮喘和过敏反应。

支气管树本身的酸性，无论是通过反流和吸入到达气道的胃酸，还是气道中产生硫酸和硝酸的大气中的二氧化硫和一氧化氮，都会通过迷走神经诱导支气管痉挛反射，增加痰粘度，从而引起支气管收缩。通过雾化近等渗碳酸氢钠溶液来中和气道酸性，可缓解支气管收缩症状并提高呼气峰流速(PEFR) [6]。此应用程序可溶解堵塞小气道的黏性痰液，从而挽救严重哮喘患者的生命[7]。

诱导型一氧化氮(NO)合成酶的表达增加可以通过释放NO来逆转支气管收缩，从而使支气管肌肉扩张。这是一个内在的机制，发生在支气管树逆转哮喘性支气管痉挛。一氧化氮的增加反映在其在过期空气中的升高水平，这是用于诊断和评估支气管哮喘。据观察，5mg舌下硝酸异山梨酯可将NO传递到支气管肌肉，可显著缓解急性哮喘症状并改善PEFR(未发表)。

单胺氧化酶和儿茶酚-邻甲基转移酶在支气管哮喘初始阶段的作用有待进一步研究证实。如果这些酶被证明与哮喘有显著联系，那么针对它们的抑制剂可能比其他支气管扩张剂更有效。

参考文献

1. Kodric M, Shah AN, Fabbri LM，等。诱导痰对哮喘患者气道酸化的可行性及相关性研究。[J] .呼吸与危重症杂志。2007;17(9):1010 - 1010。
2. Zieliński J, Chodosowska E, Radomyski AD，等。支气管哮喘运动性支气管收缩时血浆儿茶酚胺的变化。35胸腔。1980;(11):823 - 7。
3. 巴恩斯PJ，印第安纳PW，布朗MJ。稳定哮喘患者血浆组胺和儿茶酚胺的测定。中国。Sc.1982; 62(6): 661 - 5。
4. Ahmed T, Khairulbasher SAM, Mousa ME，等。假设:平滑肌痉挛的发病机制与酶激活有关。非洲1989;11:48。
5. 支气管哮喘的发病机制——一个假说。中东:1997年BMJ公开赛;4:9。
6. Ahmed T, Ali MJ, Al-Sharif AF.碱雾化对支气管收缩的影响。呼吸医学1993;87:235-6。
7. Ahmed T, Iskandrani A, Uddin MN。碳酸氢钠溶液雾化治疗急性重症哮喘。[J] .中国生物医学工程学报，2000;7(5):325-7。